Перебіг експериментального аутоімунного енцефаломієліту (ЕАЕ) у пренатально-стресованих самців щурів, нащадків матерів з різною чутливістю до ЕАЕ
Анотація
Мета. Дослідити вплив пренатального стресу на захворюваність і перебіг експериментального аутоімунного енцефаломієліту (ЕАЕ), а також рівень статевих гормонів у самців щурів 200-денного віку, нащадків матерів із різною чутливістю до ЕАЕ. Методи. Аналізували рівень захворюваності та показники складності перебігу ЕАЕ (тривалість латентного періоду, періоду від дня перших до дня максимальних проявів неврологічного дефіциту; показники рівня неврологічних порушень (за період прояву неврологічного дефіциту) та рівня максимальних проявів неврологічного дефіциту); ІФА визначення рівня статевих гормонів у самців з індукцією ЕАЕ. Результати. У самців дослідної групи рівень естрадіолу був значно нижчим, аніж у щурів групи контролю. Серед пренатально-стресованих тварин самці, чутливі до індукції ЕАЕ, мали нижчий рівень тестостерону, а нащадки чутливих матерів виявилися більш стійкими до індукції ЕАЕ, ніж нащадки резистентних матерів. Висновки. Зниження захворюваності без істотних змін у перебігу ЕАЕ залежало від поєднання таких факторів, як: чутливість матері до індукції ЕАЕ та перенесений пренатальний стрес.
Ключові слова: експериментальний аутоімунний енцефаломієліт (ЕАЕ), пренатальний стрес, статеві гормони, чутливість до індукції ЕАЕ.
Посилання
Baranzini S.E., Mudge J., van Velkinburgh J. C. et al. Genome, epigenome and RNA sequences of monozygotic twins discor-dant for multiple sclerosis. Nature. 2010. 464 (7293). P. 1351–1356. doi: 10.1038/nature08990.
Greer J.M., Mc Combe P.A. The role of epigenetic mechanisms and processes in autoimmune disorders. Biologics: Targets and Therapy. 2012. 6. P. 307–327. doi: 10.2147/BTT.S24067.
Li X., Xiao B., Chen X.S. DNA Methylation: a New Player in Multiple Sclerosis. Mol Neurobiol. 2016. 6. doi: 10.1007/s12035-016-9966-3.
Salpietro V., Polizzi A., Recca G., Ruggieri M. The role of puberty and adolescence in the pathobiology of pediatric multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and Demyelinating Disorders. 2018. 3, 2. doi: 10.1186/s40893-017-0032-4.
Pena J.A., Lotze T.E. Pediatric Multiple Sclerosis: Current Concepts and Consensus Definitions. Autoimmune Diseases. 2013. 12 p. doi.10.1155/2013/673947.
Golden L., Voskuhl R. The Importance of Studying Sex Differences in Disease: The Example of Multiple Sclerosis. J. Neuro-sci Res. 2017. 95 (1–2). P. 633–643. doi: 10.1002/jnr.23955.
Chen Cárdenas S.M., Mayer N., Romanini M.C. et al. Reproductive Response in Offspring Male Rats Exposed to Prenatal Stress and to Early Postnatal Stimulation. Int. J. Morphology. 2013. 31 (2). P. 754–764. dx.doi.org/10.4067/S0717-95022013000200065.
Kabak Y.M. Workshop on endocrinology. Basic methods in experimental and encrinological studies. М.: MSU Press, 1968. 276 р. [in Russian]
Barbazanges A., Piazza P.V., Le Moal M., Maccari S. Maternal Glucocorticoid Scretion Mediates Long-Term Effects of Pre-natal Stress. The Journal of Neuroscience. 1996. 16 (12). P. 3943–3949.
Utevska S.V., Geyko V.V. Prenatal stress-induced sex differences in the incidence and course of experimental autoimmune encephalomyelitis in rats. Factors in experimental evolution of organisms. Collection of academic papers. 2018. Vol. 23. P. 238–243. [in Rusian]
