Білки-компоненти комплексів міжклітинної адгезії залучені до контролю проліферації та розміру неонатальних кардіоміоцитів Mus musculus

В. В. Балацький, Л. Л. Мацевич, Т. П. Рубан, О. О. Півень

Анотація


Мета нашої роботи дослідити вплив білків-компонентів комплексів міжклітинної адгезії — катенінів на проліферацію неонатальних кардіоміоцитів за умови їхньої кардіоспецифічної делеції. Матеріали і методи. Дослідження проводили із використанням мишей що мають умовний нокаут гену β-катеніну (β-catflox/flox); αE-катеніну (αE-catflox/flox) та трансгенних тварин, що експресують Cre-рекомбіназу під контролем промотора важкого ланцюга α-міозину((αMHC)-Cre). Результати. Кардіоспецифічна втрата гену β-катеніну спричиняє пригнічення проліферативної активності кардіоміоцитів та зменшення розмірів серця, тоді як нокаут α-Е-катеніну навпаки — підвищення рівня проліферації і збільшення розмірів новонародженого серця. Висновки. Гени, що кодують білки-компоненти комплексів міжклітинної адгезії — β-катенін та α-Е-катенін мають не лише важливу структурну функцію у підтриманні цілісності тканини міокарду, а й залучені до контролю проліферації та розмірів неонатальних кардіоміоцитів.
Ключові слова: β-катенін, αE-катенін, кардіоміоцити, проліферація.


Повний текст:

PDF

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.