Білки-компоненти комплексів міжклітинної адгезії залучені до контролю проліферації та розміру неонатальних кардіоміоцитів Mus musculus

  • В. В. Балацький Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, Україна, 03143, м. Київ, вул. Академіка Заболотного, 150
  • Л. Л. Мацевич Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, Україна, 03143, м. Київ, вул. Академіка Заболотного, 150
  • Т. П. Рубан Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, Україна, 03143, м. Київ, вул. Академіка Заболотного, 150
  • О. О. Півень Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, Україна, 03143, м. Київ, вул. Академіка Заболотного, 150
DOI: https://doi.org/10.7124/visnyk.utgis.16.1.897

Анотація

Мета нашої роботи дослідити вплив білків-компонентів комплексів міжклітинної адгезії — катенінів на проліферацію неонатальних кардіоміоцитів за умови їхньої кардіоспецифічної делеції. Матеріали і методи. Дослідження проводили із використанням мишей що мають умовний нокаут гену β-катеніну (β-catflox/flox); αE-катеніну (αE-catflox/flox) та трансгенних тварин, що експресують Cre-рекомбіназу під контролем промотора важкого ланцюга α-міозину((αMHC)-Cre). Результати. Кардіоспецифічна втрата гену β-катеніну спричиняє пригнічення проліферативної активності кардіоміоцитів та зменшення розмірів серця, тоді як нокаут α-Е-катеніну навпаки — підвищення рівня проліферації і збільшення розмірів новонародженого серця. Висновки. Гени, що кодують білки-компоненти комплексів міжклітинної адгезії — β-катенін та α-Е-катенін мають не лише важливу структурну функцію у підтриманні цілісності тканини міокарду, а й залучені до контролю проліферації та розмірів неонатальних кардіоміоцитів.
Ключові слова: β-катенін, αE-катенін, кардіоміоцити, проліферація.

Посилання

Poss, K.D., Wilson, L.G, Keating, M.T. Heart regeneration in zebrafish. Science. 2002. Vol. 298. P. 2188–2190. doi: 10.1126/science.1077857

Oberpriller J.O, Oberpriller J.C. Response of the adult newt ventricle to injury. J. Exp. Zool. 1974. Vol. 187. P. 249–253. doi: 10.1002/jez.1401870208

Soonpaa M.H., Kim K.K., Pajak L., Franklin M., Field L.J. Cardiomyocyte DNA synthesis and binucleation during murine development. Am. J. Physiol. 1996. Vol. 271. P. H2183–H2189. doi: 10.1152/ajpheart.1996.271.5.H2183

Li F., Wang X., Capasso J. M., Gerdes, A. M. Rapid transition of cardiac myocytes from hyperplasia to hypertrophy during postnatal development. Journal of molecular and cellular cardiology. 1996. Vol. 28. P. 1737-1746. doi: 10.1006/jmcc.1996.0163

Porrello E. R., Mahmoud A. I., Simpson E., Hill J. A., Richardson J. A., Olson E. N., Sadek H. A. Transient regenerative potential of the neonatal mouse heart. Science. 2011. Vol. 331. P. 1078-1080. doi: 10.1126/science.1200708

Porrello E. R., Mahmoud A. I., Simpson E., Johnson B. A., Grinsfelder D., Canseco D., Mammen P. P., Rothermel B. A., Olson E. N., Sadek H. A. Regulation of neonatal and adult mammalian heart regeneration by the miR-15 family. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2013. Vol. 110. P. 187-192. doi: 10.1126/science.1200708

Hirschy A., Schatzmann F., Ehler E., Perriard, J. C. Establishment of cardiac cytoarchitecture in the developing mouse heart. Developmental biology. 2006. Vol. 289. P. 430-441. doi: 10.1016/j.ydbio.2005.10.046

Takeichi M. Morphogenetic roles of classic cadherins. Curr Opin Cell Biol 1995. Vol. 7. P.619–627. doi: 10.1016/0955-0674(95)80102-2

Piven OO, Kostetskii IE, Macewicz LL, Kolomiets YM, Radice GL, Lukash LL. Requirement for N-cadherin-catenin complex in heart development. Exp Biol Med (Maywood). 2011. Vol. 236. P.816–22. doi: 10.1258/ebm.2011.010362

Balatskyi V. V., Akymenko I., Matsevych L. L., Piven O. O., Lukash L. L. Alfa-E-katenin u histolohichnykh perebudovakh miokarda pry starinni. Faktory eksperymentalnoi evoliutsii orhanizmiv. 2016. Vol. 18. P. 219-222.

Agah R., Frenkel P. A., French B. A. et al. Gene recombination in postmitotic cells targeted expression of cre recombinase provokes cardiac-restricted, site-specific rearrangement in adult ventricular muscle in vivo. The Journal of chemical physics. 1997. Vol. 100(1). P. 169–179. doi: 10.1172/JCI119509

Palchevska O. L., Balatskii V. V., Andrejeva A. O., Macewicz LL, Piven O. O., Lukash L.L. Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program. Biopolym. Cell. 2013. Vol. 29(2). P. 124–130. doi: 10.7124/bc.00080F

Lukash, L.L., Paton, E.B., Sukhorada E.M. Otsenky tsytotoksichnosti preparatov s antikantserogennym deistviem v kulturakh kletok cheloveka. Tsitologiia i genetika. 1997. Vol. 31(6). P. 26–34.

Twentyman P.R., Luscombe M. A study of some variables in a tetrazolium dye (MTT) based assay for cell growth and chemosensitivity. Br. J. Cancer. 1987. Vol. 56. P. 279–285.

Balatskyi V. V., Palchevska O. L., Matsevych L. L., Piven O. O. α-E-katenin potentsiinyi rehuliator kanonichnoho Wnt ta HIPPO-syhnalinhiv u miokardi. Visn. Ukr. tov. genet. selekts. 2016. Vol. 14(2). P. 168-173.