Ізоформи фітогемаглютиніну як індуктори апоптозу пухлинних клітин in vitro
Анотація
Мета. Вивчити вплив фітогемаглютиніну (ФГА) та його окремих ізоформ на частоту апоптозу у культурі клітин раку гортані (Нер-2), а також дослідити можливі шляхи індукції апоптозу досліджуваними лектинами. Методи. Оцінку частоти апоптозних клітин проводили за допомогою методу забарвлення специфічними флюоресцентними барвниками. Рівень експресії медіаторів апоптозу (каспаза- 3 і каспаза-8) та проапоптозного білка Вах вивчали із застосуванням Вестерн-блот аналізу. Результати Показано, що сумарний препарат ФГА та його ізоформи здатні індукувати апоптоз у культурі клітин раку гортані за умов експерименту. З’ясовано, що як сумарний препарат ФГА, так і його окремі ізоформи спричинюють апоптоз пухлинних клітин людини, індукуючи каспази-3 та - 8, а також проапоптозний білок Bax. Виявлено, що ефективнішим індуктором як каспази 3, так і морфологічних змін ядра, типових для апотозу, є глікопротеїнспецифічна еритроцитарна ізоформа (ФГА-Е). Висновки. Сумарний препарат ФГА та його окремі ізоформи спричинюють підвищення частоти апотозу у культурі клітин раку гортані людини опосередковано за участі каспазозалежного і мітохондріального механізмів.
Ключові слова: фітогемаглютинін, ізоформи фітогемаглютиніну, апоптоз, каспаза-3, каспаза-8, білок Вах.